Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 апреля 2016 года; проверки требуют 57 правок.
Воспаление пульпы всегда обусловлено попаданием инфекции в пульповую камеру. Это может происходить двумя путями: интрадентально (через коронку зуба) и ретроградно (через апикальное (расположенное на верхушке зуба) отверстие). Чаще всего пульпит является осложнением кариеса. Иногда он может быть следствием неправильных действий врача (обточка зуба под ортопедические конструкции, некачественные пломбировочные материалы, оперативные вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ). Также описаны случаи ретроградного пульпита (то есть инфицирование через апикальное отверстие зуба).
Пульпиты подразделяются на острые и хронические. Под острым пульпитом понимают состояние, когда инфекция проникла в пульпу при закрытой пульпарной камере (через тонкую стенку разрушенного кариесом зуба). Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление (серозный пульпит), затем появляется гнойный экссудат (гнойный пульпит). При этом появляются очень сильные боли вследствие накопления гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере. Хронические пульпиты чаще всего являются исходом острого.
Хронические пульпиты подразделяются на фиброзные, гипертрофические и гангренозные. Основная форма хронического пульпита это фиброзный пульпит, при котором происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. При гипертрофическом пульпите происходит гипертрофическое разрастание пульпарной ткани через открытую кариозную полость. При гангренозном пульпите в коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе обнаруживается грануляционная ткань.
Воспаление находится в проекции рога пульпы. Данная стадия длится порядка 2 дней. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям (в основном к холоду), причём боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).
Основные признаки острого диффузного пульпита — сильные, иррадиирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Достаточно часто пациенты отмечают боли разного характера в височной области.
Обострение хронического пульпита
Характерна приступообразная боль в зубе «самопроизвольная». Возможна продолжительная боль от внешних раздражителей с иррадицией по ветвям тройничного нерва или ноющая продолжительная боль усиливающаяся при накусывании на зуб. Полость зуба чаще открыта, зондирование пульпы болезненно, перкуссия слегка болезненна. Электровозбудимость пульпы снижена. На рентгенограмме определяется либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня.
Наличие кариозной полости, заполненной размягченным дентином. Стенки и дно полости плотные. Зондирование резко болезненное на дне полости ближе к рогу пульпы. Полость зуба закрыта. На рентгене кариозная полость близко расположена к полости зуба. Вертикальная перкуссия – безболезненная. ЭОД – 15-20 мкА
Характерна острая приступоподобная боль. Кариозная полость глубокая, с большим количеством размягченного дентина. Зондирование болезненное по всему дну. Вертикальная перкуссия – болезненная. На рентгенограмме – кариозная полость сообщается с полостью зуба. Изменения в периодонте отсутствуют. ЭОД – 20-35 мкА.
Основная задача — предупреждение возникновения и развития заболеваний на самых ранних этапах.
В пульпе зуба развиваются воспалительные изменения (пульпит) и различные реактивные процессы. Воспалительное поражение периапикального десмодонта в отечественной медицине традиционного обозначается как апикальный периодонтит. К заболеваниям пародонта относятся гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз и пародонтомы. Инфекционные процессы в пульпе зуба и тканях пародонта нередко являются источником так называемой одонтогенной инфекции.
Пульпит — воспалительное поражение пульпы зуба. Другие изменения ткани пульпы, за исключением опухолевых процессов, получили название реактивных.
Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозных сосудов. Это объясняется током тканевой жидкости и венозной крови в одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром диффузном воспалении пульпы, когда быстро формируются отёк ткани, гиперемия и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это сопровождается почти полной остановкой кровотока, и, как следствие, выраженной гипоксией. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений при остром пульпите также является характерной особенностью воспалительного ответа в пульпе зуба.
Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперемии, отёка и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — всё это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома. Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульпарной камеры.
Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии (морфогенез острого пульпита):
- Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроморфологически пульпа отёчная, ярко-красного цвета, полнокровная. При микроморфологическом исследовании выявляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отёк пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), формирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных клеток, гранулоцитов крови) в этой стадии в поражённой ткани пульпы немного.
- Острый очаговый гнойный пульпит, или острый абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, накапливаясь в поражённой пульпе. Миграция гранулоцитов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, называемые также гнойными тельцами, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого в пульпе называют острым абсцессом пульпы.
- Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроморфологически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отёчна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксид-аниона, пероксидов), а также кислых (лизосомальных) гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, коллагеновых, ретикулиновых и нервных волокон. Деструкция нервных волокон приводит к уменьшению интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.
- Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроморфологически пульпа приобретает серо-чёрный цвет с неприятным гнилостным запахом. При микроморфологическом исследовании в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов.
Различают три формы хронического пульпита — частичный гангренозный, гранулирующий (гранулёматозный) и фиброзный.
1. Частичный гангренозный пульпит. При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы подвергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспособность. Образовавшийся детрит не резорбируется, уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счёт обрастания детрита волокнистой тканью, которая на ранних стадиях своего развития представлена грануляционной тканью, на поздних — грубоволокнистой (рубцовой). Персистирующие в пульпе зуба при этой форме пульпита некротические массы являются постоянным источником токсического воздействия на окружающую их сохранную пульпу, они пролонгируют воспалительный процесс (демаркационное воспаление).
2. Гранулирующий, или гранулёматозный, пульпит. Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроморфологически эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружённых множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоидных клеток и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость нередко обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.
Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную полость через перфоративное отверстие и заполнять её. Такой морфологический вариант хронического гранулирующего пульпита получил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.
3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). Полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. При микроморфологическом исследовании обнаруживается фиброзная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза, дентикли и петрификаты.
Реактивные изменения пульпы зуба
К реактивным изменениям пульпы относятся
I. Альтеративные изменения
II. Дисциркуляторные изменения
III. Приспособительные процессы
IV. Интрапульпарные кисты.
Некроз пульпы зуба — разрушение пульпы в живом организме. По традиции некроз пульпы относят к гангрене, хотя пульпа непосредственно с внешней средой не контактирует. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным. Частичный некроз пульпы нередко носит характер фибриноидного. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.
Дистрофические изменения одонтобластов
В одонтобластах чаще всего формируется (1) гидропическая или (2) жировая дистрофия.
1. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Причинами энергодефицита могут быть самые разнообразные повреждающие воздействия на пульпу. Нарушение работы калий-натриевых каналов цитолеммы одонтобластов приводит к прогрессирующему избыточному накоплению натрия в клетке, и следовательно воды, поскольку ионы натрия являются одними из наиболее осмотически активных ионов.
2. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цитоплазме происходит накопление жиров, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в микропрепаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранжевый цвет.
Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный, отёк) характеризуется обратимыми дистрофическими изменениями волокнистой соединительной ткани в виде накопления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты. Увеличение концентрации гиалуроната в свою очередь ведёт к гидратации (отёку) ткани, поскольку свободная гиалуроновая кислота является осмотически активным веществом. Эпитеты «мукоидный» и «миксоматозный» (от греч. mukos и myxon — слизь) связаны с тем, что гиалуроновая кислота имеет вид слизистой массы.
Микроморфологические изменения при мукоидном набухании представлены отёком волокнистой соединительной ткани (морфологически отёк выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделённых оптически пустыми, более-менее широкими пространствами) и изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гематоксилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, то есть гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает метахромазию и окрашивается в красный цвет).
Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивается в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиброза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преобладает над синтезом фиброгенных белков.
Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосудов и воспаление пульпы.
Ишемия пульпы — уменьшение притока артериальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пульпы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.
Отёк (гидратация) пульпы — повышение содержания в ней тканевой (интерстициальной) жидкости. Наиболее часто отёк пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отёк).
Атрофия пульпы — уменьшение объёма ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и других. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в микропрепаратах её волокнистый каркас (сетчатая атрофия пульпы). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.
Дентиклями называют включения дентина в пульпе или в слое зубного дентина. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина.
Фиброз (фибросклероз) пульпы
Фиброз (фибросклероз) пульпы — уплотнение ткани пульпы за счёт разрастания на её территории грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних этапах проходит стадию грануляционной ткани.
Фибросклероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении процесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза подвергается дезоганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и её созреванием.
Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множественные интрапульпарные кисты.
Общим термином «периодонтит» обозначают два процесса: (1) апикальный, или периапикальный, периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и (2) маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.
Термин периодонт, как обозначение зубной связки, традиционно используется в отечественной медицине. В Международной номенклатуре зубная связка называется десмодонтом, а под периодонтом понимают комплекс околозубных тканей, который в России принято называть пародонтом.
Апикальный периодонтит — воспалительное поражение периапикального периодонта (периодонта, окружающего верхушку корня зуба).
Хронический апикальный периодонтит
Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гранулёматозный и фиброзный. При гранулёматозном периодонтите выделяют три типа гранулём — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулёму.
1. Хронический гранулирующий апикальный периодонтит. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в области верхушки поражённого зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твёрдых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из околоверхушечной области.
2. Хронический гранулёматозный апикальный периодонтит. При хроническом гранулёматозном периодонтите происходит отграничение поражённой ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулёма) имеет различную морфологию.
3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хроническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулёма, также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.
Гингивит — воспалительное поражение десны без нарушения целостности зубодесневого соединения (зубоэпителиального прикрепления).
Эрозивно-язвенный гингивит. При этой форме гингивита возникают дефекты десны в виде эрозий (поверхностные дефекты) и/или язв (глубокие дефекты). В области дефектов эпителиальный покров утрачен.
Гипертрофический гингивит. Ткань десны разрастается, прикрывая коронку зуба. В начальной стадии процесса (отёчной) десна мягкая, красновато-синюшная. В поздней стадии (фиброзной) происходит уплотнение ткани десны, она становится бледной. При микроморфологическом исследовании в отёчной стадии гипертрофического гингивита выявляются резко расширенные и полнокровные микрососуды, отёк, лимфогистиоплазмоцитарная инфильтрация, разрастание волокнистой ткани типа грануляционной. Фиброзная стадия характеризуется значительным увеличением в ткани десны количества коллагеновых волокон.
Пародонти́т — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана. Как правило, пародонтит развивается в возрасте старше 30—40 лет.
Этиология воспалительных заболеваний пародонта (гингивита и пародонтита)
Причиной большинства форм гингивита и пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта, то есть анаэробные виды, прежде всего бактероиды, актиномицеты и капноцитофаги.
Установлено, что основную роль в развитии гингивита беременных играют Bacteroides intermedius, пародонтита взрослых — Bacteroides gingivalis и B. intermedius, десмодонтоза — Actinobacillus actinomicetemcomitans и представители рода Capnocytophaga. Таким образом, пародонтит обусловлен определёнными видами микроорганизмов. Заболевание развивается при снижении местной и общей резистентности макроорганизма.
Строение стенки пародонтального кармана зависит от фазы течения заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью, в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат. Выделение гноя из пародонтального кармана называется альвеолярной пиореей.
В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости.
Пародонто́з — дистрофическое поражение пародонта вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающееся ретракцией десны и смещением зубоэпителиального прикрепления в апикальном направлении, что проявляется обнажением шеек и корней зубов без образования пародонтального кармана.
Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В большинстве случаев пародонтоз является возрастным изменением вследствие прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны. Более активно пародонтоз развивается на фоне заболеваний сосудов (генерализованный атеросклероз, артериальная гипертония, гипоавитаминоз С, некоторые формы системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани, особенно склеродермия).
Перикоронарит — воспаление ткани вокруг прорезывающегося зуба.
Альвеолит — воспаление стенки зубной альвеолы после травматичного удаления зуба.
